摘要

人偏肺病毒是常见的呼吸道病毒之一，可造成沉重的疾病负担。为进一步提高医务人员对人偏肺病毒感染的认识，规范对人偏肺病毒感染的诊断和治疗，由中华医学会儿科学分会呼吸学组、国家呼吸系统疾病临床医学研究中心、国家感染与过敏性疾病临床医学监测中心组织专家，依据循证医学指南制订方法，从疾病负担、临床表现、实验室检查、影像学检查、诊断、治疗及预防等几个方面制订本指南，为临床实践提供参考。

关键词：人偏肺病毒；诊断；治疗；预防；指南

人偏肺病毒（human metapneumovirus，hMPV）是引起儿童及成人急性呼吸道感染（acute respiratory tract infection，ARTI）的常见病毒之一。2001年荷兰学者van den Hoogen等［1］成功分离出hMPV，2003年首都儿科研究所发表了我国首个关于儿童hMPV感染的研究［2］。hMPV在全球广泛分布，全年均可感染。在ARTI患者中，2%～6%可检测出hMPV，是呼吸道感染中第3~第8位的常见病毒病原体［3-6］。hMPV也是导致急性下呼吸道感染（acute lower respiratory tract infection，ALRTI）的重要病毒，特别是在<5岁的儿童中［7-8］。仅2018年，hMPV引起的ALRTI约1 110万例，需要住院治疗的患者约50万例，其中<1岁的婴儿约占58%；死亡患者达11 300例［9］，其中6月龄以下的婴儿占64%，79%的病例发生在中低收入国家［9］。每例患儿的住院费用中位数超过了5 000美元，有慢性病的患儿花费更高［10］。hMPV在我国社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）患儿病毒病原中检出率位居第6（7.8%），在重症CAP患儿中位居第3（12.7%）［8］。hMPV感染给社会和家庭带来沉重的经济负担，但目前临床医师普遍对hMPV认识不足。为提高广大医务工作者对hMPV早期识别和诊断能力，避免抗菌药物滥用，由中华医学会儿科学分会呼吸学组、国家呼吸系统疾病临床医学研究中心、国家感染与过敏性疾病临床医学研究中心组织专家制订本指南。本指南适用于各级医疗机构从事hMPV感染诊治的相关医务工作者。适用人群为hMPV感染患者，尤其是儿童患者。

1、指南制订方法

本指南参照世界卫生组织指南制订手册（第2版）［11］方法与流程撰写计划书及指南文件，在国际实践指南注册与透明化平台（https://www.guidelines-registry.org）完成注册（PREPARE-2024CN1148）并上传计划书。

1.1　指南工作组

指导委员会成员4名，对指南制订的全过程进行监督和指导；制订工作组成员38名，来自全国7大地理区，涵盖儿科、呼吸、感染、新生儿、检验、病毒学等领域的专家37名及方法学专家1名，负责确定关键临床问题、形成推荐意见，并对指南终稿进行审核；外部评审专家成员8名，对指南终稿进行同行评审；秘书组成员4名，负责收集临床问题，开展证据收集、合成与评价工作，并协调和记录制订过程。

1.2　利益冲突声明

工作组所有成员均填写《利益冲突声明表》，经严格审查，在本指南制订过程，所有成员均不存在与本指南制订相关的利益冲突。本指南由中华人民共和国科学技术部（2024ZD0522505)、北京市卫生健康委员会(2022-2-023)提供基金支持，主要用于支付资料和差旅费用，不影响指南推荐意见。

1.3　临床问题确定

秘书组根据指南的主题及范围，检索hMPV相关研究并初步遴选临床问题；随后完成2次德尔菲问卷调查，调研人员涉及各级医院的临床医师、检验医师/技师、临床药师。最后经2次共识会议讨论，确定了8个hMPV感染检验、检查、诊断、治疗方面的临床问题。

1.4　证据检索与评价

秘书组按照人群、干预、对照、结局（population，intervention，comparison，outcome，PICO）原则将8个临床问题解构，并制定检索策略及纳入、排除标准，检索了PubMed、Embase、Web of Science和Cochrane Library、万方数据库、中国知网、维普数据库和中国生物医学文献服务系统，检索时间为建库至2025年3月20日，语言限定为英文或中文，研究类型包括临床研究及系统综述（meta分析），并查询指南相关资源网站及追溯纳入研究的参考文献以补充（检索流程见计划书）。采用牛津大学循证医学中心临床证据水平分级（表1）对纳入研究进行评价与分级［12］。

1.5　形成推荐意见

专家组对检索的研究证据公开讨论，结合我国儿童及其监护人的价值观及偏好、利弊、成本等因素，通过2次德尔菲调查、1次线上共识会议及 1次面对面共识会议，最终形成23条推荐意见。

1.6　外审与批准

本指南的推荐意见由外部专家进行同行评审，并根据专家的反馈与建议，对指南的推荐意见及全文进行修改，最终提交至指南指导委员会进行审批。

1.7　传播、评价及更新

本指南将通过学术会议、学术期刊等途径进行传播和推广，扩大指南影响力，推动指南应用；并定期收集指南的应用反馈情况，评估其对临床决策的影响。指南发布3～5年内，工作组将进行文献检索及评估并适时更新指南。

2、病原学和流行病学

2.1　hMPV病原学及流行特点

hMPV属肺病毒科偏肺病毒属，为有包膜的单股负链 RNA 病毒，基因组全长13.2 kb，包含8个基因（N、P、M、F、M2、SH、G和L），编码9种蛋白（图1），其中M2（第2个M）基因编码M2-1和 M2-2 两种蛋白。hMPV仅有1个血清型，根据基因序列遗传进化分析，可分为 A 和 B 两个基因型，每个基因型又进一步分为2个基因亚型（A1、A2和B1、B2），A2基因亚型进一步分为A2.1、A2.2.1和A2.2.2三个分支谱系［13］。2014年和2017年出现的A2.2.2分支G基因序列存在111个或180个核苷酸重复插入（111nt-dup和180nt-dup），并迅速在世界范围内传播［14-15］。目前我国主要流行株为A2.2.2分支的111nt-dup和B2基因亚型［16-17］。

hMPV的流行/感染具有明显的地域及季节差异。我国多数地区hMPV感染集中在冬春季，而香港、广州地区则在春夏出现流行高峰［18-21］。有研究显示，温带地区hMPV感染的流行月份通常略迟于呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus，RSV）感染的流行月份，流行期一般持续4.8个月［22］。不同年龄儿童hMPV感染率有所差异。美国一项多中心CAP住院患儿的研究显示，hMPV在5岁以下儿童中的感染率显著高于5岁以上儿童（15%比8%）［23］。我国一项前瞻性多中心研究也显示在CAP住院患儿中，5岁以下儿童hMPV检出率显著高于5岁以上儿童（8.0%～10.4%比3.3%）［8］。

hMPV的基本传染指数(basic reproduction number，R0)为3.7［24］，主要通过呼吸道飞沫传播和密切接触传播，也可通过接触被病毒污染的物品间接传播［25-26］。hMPV感染者是主要传染源，从潜伏期末到急性期均具有传染性［26］。

2.2　高危人群

hMPV感染的高危人群包括年龄<5岁或>65岁、免疫功能缺陷/受损以及患有基础疾病等人群。在儿童中，年龄<1岁（尤其是<6月龄）、存在基础疾病、早产及混合感染为hMPV感染发展为重症的独立危险因素。

hMPV感染可发生在各年龄段，但<5岁及>65岁人群的感染率明显高于其他年龄段［3，23］。免疫功能缺陷/受损的儿童不仅容易感染hMPV，而且感染后发生重症的风险较高。研究显示，造血干细胞移植患者和血液恶性肿瘤患者的感染率为7%，高于一般人群（5%）［27］。造血干细胞移植和实体器官移植受者，其感染hMPV后进展为下呼吸道感染（lower respiratory tract infection，LRTI）比例高达21%～40%［28］。一项在恶性肿瘤患者中进行的回顾性研究表明，存在血液系统恶性肿瘤（OR=3.11，95%CI：1.12～8.64）、医院获得性hMPV感染（OR=26.9,95%CI：2.79～259.75）和缺氧［动脉血氧饱和度（arterial oxygen saturation，SaO2）<0.92］（OR=9.61，95%CI：1.98～46.57）是hMPV感染后发展为 LRTI 的危险因素［29］。工作组对已有证据进行的meta分析显示，年龄<1岁（尤其是<6月龄，OR=2.51，95%CI：1.29～4.89）、存在先天性心脏病、支气管哮喘、先天性气道发育异常、营养不良、贫血、神经肌肉疾病、免疫功能缺陷/受损、家族遗传病等基础疾病（OR=4.33，95%CI：1.53～12.22）、早产（OR=2.30,95%CI：1.51～3.50）、混合感染（OR=2.13，95%CI：1.41～3.22）是hMPV感染发展为重症的独立危险因素［30-33］。hMPV合并RSV感染后住重症监护病房的风险增加（OR=7.20，95%CI：2.10～25.10）［34］。

2.3　再次感染

与其他大部分呼吸道病毒感染相似，既往感染hMPV的患者存在再次感染风险。

尼加拉瓜儿童中的一项前瞻性研究显示，在564例有症状hMPV感染患儿中，87 例（15%）属于再感染，两次感染间隔的中位时间为22个月（1个月至5.1年），中位再感染年龄为40月龄（6月龄至10.2岁），2岁以下儿童首次有症状感染后发生再次有症状感染的可能性最大［35］。不同基因亚型的hMPV可在同一地域、同一流行季节内共同流行，还会在某一年内某一基因亚型占主导，所产生的抗体对不同基因亚型抗原具有部分交叉中和作用［36-37］，且hMPV的G蛋白和SH蛋白产生的抗体没有保护作用［38-41］。此外，hMPV通过不断变异，削弱树突状细胞（dendritic cells，DC）功能，从而延迟细胞毒性T细胞反应和病毒的清除。hMPV感染会上调细胞程序性死亡蛋白-1（programmed death-1，PD-1）发挥免疫抑制作用，这也是再感染的常见原因之一［42］。

3、临床表现

hMPV感染大多数可自限，潜伏期为3～9 d，多为3～6 d［26］。轻型hMPV感染患者可能无症状，上呼吸道感染者可在1周左右逐渐恢复［26］，部分患者感染可逐渐进展至下呼吸道，表现为毛细支气管炎、肺炎等。

3.1　上呼吸道感染

通常表现为发热、咳嗽、咯痰、鼻塞、流涕及声音嘶哑等［17，19，43］，约24%的患儿并发中耳炎［44］。另有少数患儿出现急性喉炎、热性惊厥等［45-46］。

3.2　LRTI

主要表现为发热、咳嗽、咯痰。初期多为刺激性干咳，随着疾病进展，逐渐转变为湿性咳嗽，30%～56%的患儿可能出现喘息［19，47］。肺部可闻及湿啰音，部分也可闻及哮鸣音。在病情较重时，可出现呼吸急促、口唇发绀、鼻翼扇动、三凹征、局部呼吸音减低［47-48］。其临床表现随年龄不同有所差异。婴幼儿更容易患毛细支气管炎，表现为明显的喘息、呼吸困难和低氧血症［26，49］。学龄前期和学龄期儿童以咳嗽为主要表现，喘息少见。部分学龄前期儿童可出现呼吸困难［49］。

3.3　重症表现

可有持续高热、气促、发绀、呼吸困难、呼吸窘迫、呼吸暂停等症状［16，50］；亦可累及神经系统，出现脑炎、脑膜炎、脑病［51-52］、癫痫持续状态等［10］，部分病例可有不同程度后遗症［53］；累及泌尿系统时可表现为急性肾损伤［54］。危重患者还可出现休克、多脏器功能衰竭，甚至死亡［16，50］。

4、辅助检查

4.1　一般实验室检查

外周血白细胞计数多正常或降低。重症病例淋巴细胞计数明显降低，可伴有白细胞总数增高，C-反应蛋白、肌酸激酶、天冬氨酸氨基转移酶及丙氨酸氨基转移酶等增高［55-56］。

4.2　细胞因子

hMPV重症感染病例可能存在细胞因子升高。研究显示，与健康儿童相比，hMPV肺炎患儿干扰素（interferon，IFN）-γ、白细胞介素（interleukin，IL）-4、IL-6和IL-10水平均显著升高，IL-2显著下降［57］；与轻症感染相比，重症感染患儿血清IL-2水平下降，IL-4、IL-10、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α增高，但差异均无统计学意义［57-58］。IL-6≥7.20 ng/L对诊断重症hMPV肺炎的敏感度为85.0%，特异度为 59.0%［57］。

4.3　病原学检查

临

床问题1：诊断hMPV感染的实验室检测方法如何选择？

推荐意见1.1：核酸检测适用于二级及以上医院门诊和急诊ARTI患者（证据水平：2a；推荐等级：B）。包含hMPV在内的多重核酸检测适用于住院患儿入院前及住院后的检测（证据水平：2a；推荐等级：B）。不推荐应用二代测序（next generation sequencing，NGS）作为临床常规检测方法（证据水平：5；推荐等级：D）。

一项纳入了20项研究的系统综述显示，核酸检测hMPV的灵敏度为0.914（95%CI：0.835～0.956），特异度为0.999（95%CI：0.854～1.000）［59］。美国一项纳入300例鼻咽拭子样本的诊断性试验结果显示，多重核酸检测的灵敏度和特异度分别为96.2%～100%和近100%［60］，快速核酸检测可将检验报告时限缩短至30 min［61］。儿童ARTI的病原复杂多样，各类病原体引起的儿童ARTI临床表现常缺乏特异性。因此，多重病原核酸检测有助于病原学鉴别诊断，并识别混合感染［62］。多项横断面研究显示，hMPV感染中的混合感染率为16.7%～45.9%，其中最常见的共感染病毒为腺病毒、RSV、博卡病毒［21，63-65］。ALRTI住院患儿中hMPV与其他呼吸道病毒共感染的比例为 45.9%［63］，在门急诊和住院ARTI患儿中hMPV共感染的比例为16.7%～20.0%［21,64-65］。一项基于实验室核酸检测的研究，通过计算机模拟分析了9年间44 230例呼吸道疾病的诊断数据，发现RSV与hMPV的流行呈正相关，适合联合检测［66］。

目前未检索到针对hMPV感染患者中常规使用NGS检测获益与否的系统综述或临床研究。对专家组成员进行的问卷调查显示，全部专家均认为不应在hMPV感染患者中进行常规NGS检测。《宏基因组测序病原微生物检测生物信息学分析规范化管理专家共识》［67］指出，在多病原核酸检测阴性，且经验性治疗2～3 d无效的情况下，可酌情应用宏基因组高通量测序（metagenomic second generation sequencing，mNGS）、靶向高通量测序（targeting second generation sequencing，tNGS）以明确其他或未知感染病原。

推荐意见1.2：抗原检测适用于各级医院门诊和急诊ARTI患者（证据水平：2a；推荐等级：B）。

抗原检测操作相对简便且成本低，特异性高，检测周期短。多项以核酸检测作为金标准评价不同抗原检测试剂的研究显示，hMPV抗原检测的特异度高达100%，而灵敏度相对较低（50.0%～77.8%）［68-70］。

推荐意见1.3：不推荐病毒分离培养用作hMPV感染的常规实验室检测手段（证据水平：2b；推荐等级：B）。

病毒分离培养仍然是hMPV感染诊断的金标准，具有非常高的特异度，不易受病毒株基因突变影响而出现假阴性结果。对500多例呼吸道样本进行病毒培养的结果显示，病毒分离培养和毒株鉴定费时（3～16 d）［71］、费力，对技术人员及实验室要求高，因此，不推荐病毒分离培养用于常规临床实验室检测。

推荐意见1.4：不推荐单份血清hMPV抗体作为现症hMPV感染的诊断指标（证据水平：2b；推荐等级：B）。

hMPV可反复感染，多数儿童在血清中可检出hMPV-IgG抗体。日本一项回顾性队列研究显示，hMPV-IgG抗体水平增高可持续至感染后2～3年［72］。单份血清学检测无法有效区分现症感染和既往感染。目前国内尚无获批上市的hMPV抗体检测试剂盒，hMPV抗体检测不作为临床常规检测方法。

hMPV感染的实验室检测方法见表2。

临床问题2：病原学检测标本及时机如何选择？

推荐意见2.1：推荐使用咽拭子、鼻咽拭子、鼻咽吸出物，年长儿及成人可使用痰标本进行病原学检测（证据水平：2b；推荐等级：B）。重症LRTI患者可使用支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）（证据水平：4；推荐等级：C）。

呼吸道样本主要包括咽拭子、鼻咽拭子、鼻咽吸出物、痰液和BALF。瑞典的横断面研究显示，鼻咽拭子和咽拭子对呼吸道病原的检出率未见显著差异，但57%的患者报告了鼻咽取样的不适，咽取样的不适明显低于鼻咽取样，鼻咽拭子和咽拭子联合检测可提高hMPV检出率［79］。一项纳入了337例成年人和青少年的前瞻性队列研究显示，痰标本的hMPV载量较高，病毒检出率显著高于鼻咽及咽拭子［80］。然而，痰标本在实际应用中存在一些局限性，其采集过程相对复杂，需要患者能够咯出足够的痰液，对于年幼儿童和无法自主咯痰的患者，采集痰标本较为困难。一项医院获得性肺炎危重患者的病例系列研究显示，hMPV在BALF中的检出率为1.7%［81］。

推荐意见2.2：推荐尽早（发病6 d内）采集样本进行病原检测（证据水平：2b；推荐等级：B）。

丹麦的一项前瞻性队列研究表明，hMPV-RNA在鼻分泌物检测到的平均时间为5.0 d［82］；另一项队列研究显示，症状出现即可在鼻咽抽吸物中检测到hMPV-RNA，6～28 d后转阴［83］。因此，对于hMPV感染者，建议在发病6 d内采集样本以获得最佳阳性率［26］。

4.4　影像学检查

临床问题3：hMPV感染患者是否需要进行影像学检

查

？

推荐意见3.1：上呼吸道感染患儿无需做影像学检查。初次就诊且症状较轻的LRTI患儿，不建议常规进行影像学检查（证据水平：1b；推荐等级：A）。

推荐意见3.2：对于持续发热，咳嗽加重，伴有喘息、呼吸急促、呼吸困难的儿童应及时做胸部影像学检查，首选胸部X线片（证据水平：4；推荐等级：C）。

一项纳入了2 000例2～59月龄依照世界卫生组织标准诊断为非重症肺炎儿童的随机对照试验（rando-mized controlled trial，RCT）研究显示82%的儿童胸部X线片未见明显异常［84］。暂无强有力的证据支持门诊或轻症LRTI患儿可从影像学检查中获益。目前未检索到针对hMPV感染患者影像学检查时机的临床研究或系统综述，根据《儿童社区获得性肺炎管理指南（2024修订）》［85］意见推荐。

一项队列研究分析了215例5岁以下hMPV感染儿童的影像学表现，结果显示hMPV感染通常无特异性影像学特征［86］。《人偏肺病毒感染诊疗方案（2023年版）》［26］指出，胸部X线片可见肺门周围不透亮影、肺部过度充气、肺不张、实变，但胸腔积液和气胸少见。一项成人的回顾性队列研究表明，胸部CT表现主要包括支气管壁增厚、磨玻璃影和小叶中心结节［87］。

5、诊断标准

5.1　hMPV感染

具有呼吸道感染表现且具有以下 1种及以上检测结果阳性者可以诊断hMPV感染：（1）hMPV核酸阳性；（2） hMPV抗原检测阳性；（3）hMPV分离培养阳性；（4）hMPV特异性IgG抗体由阴性转为阳性或恢复期IgG抗体水平较急性期4倍及4倍以上升高［26，85］。

5.2　重症hMPV感染

符合hMPV感染诊断，同时具有以下1种及以上表现者可诊断为重症hMPV感染：（1）出现呼吸急促：呼吸频率，<2月龄，≥60次/min；2～<12月龄，≥50次/min；1～<5岁，≥40次/min；≥5岁，≥30次／min；（2）发绀或静息状态吸入空气时SaO2≤0.92；（3）出现呼吸困难（三凹征、鼻翼扇动、呻吟）；（4）出现神经系统表现：烦躁、反应迟钝、嗜睡、惊厥或意识障碍等；（5）伴有拒食、严重呕吐、腹泻或出现脱水征［26，85］。

5.3　危重症hMPV感染

符合hMPV感染诊断，同时具有以下1种及以上表现者为危重症hMPV感染：（1）出现呼吸衰竭需要进行机械通气；（2）出现休克；（3）合并其他器官功能衰竭，需重症监护治疗者［26，85］。

6、治疗

目前hMPV感染尚无特异性抗病毒治疗，以对症治疗为主。

临床问题4：hMPV感染患者

是否需

要抗病毒治疗？

推荐意见4：对于hMPV上呼吸道感染者，不建议常规使用抗病毒药物（证据水平：5；推荐等级：D）。对于免疫功能缺陷/受损hMPV感染者，需谨慎评估获益风险后，根据实际情况选择是否使用抗病毒药物（证据水平：2a；推荐等级：B）。对于hMPV毛细支气管炎和肺炎患儿，可使用IFN-α1b或IFN-α2b治疗（证据水平：1b；推荐等级：A）。

hMPV感染无特效抗病毒药物，且多为自限性疾病，目前未检索到关于在hMPV上呼吸道感染患者中应用抗病毒药物的系统综述或临床研究。通过对专家组成员进行的问卷调查，所有专家认为不应在hMPV上呼吸道感染患儿中常规使用抗病毒药物。根据《2019年美国移植学会传染病社区实践指南》［88］，推荐雾化或口服利巴韦林用于肺移植患者hMPV-LRTI的治疗。一项系统综述纳入了19项回顾性研究和12项前瞻性研究，结果显示，实体瘤移植患者感染hMPV后接受利巴韦林治疗可降低慢性同种异体移植功能障碍［89-90］。另一项纳入71例器官移植hMPV感染患者的回顾性队列研究显示，感染hMPV后接受利巴韦林治疗可延缓免疫缺陷评分高风险患者疾病进展风险［91］。因此，对于免疫功能缺陷/受损hMPV感染患者，在谨慎评估获益风险后，根据实际情况选择是否使用抗病毒药物。

国内关于雾化吸入IFN-α1b和IFN-α2b的多中心RCT研究显示，其可显著提高毛细支气管炎患儿的治愈率，缩短症状持续时间及病程，且高剂量组［IFN-α1b：4 μg/（kg·次），IFN-α2b：20万IU/（kg·次）］总体疗效显著高于低剂量组［IFN-α1b：2 μg/（kg·次），IFN-α2b：10万IU/（kg·次）］［92-93］。《α干扰素在儿科临床合理应用专家共识》［94］推荐雾化吸入IFN-α1b（2～4 μg/kg，2次/d）或IFN-α2b（20～40万IU/kg，2次/d）用于治疗儿童毛细支气管炎和病毒性肺炎。

临床问题5：hMPV-LRTI患者如何正确氧疗？

推荐意见5：在海平面、呼吸空气条件下，SaO2≤0.92 或动脉血氧分压≤80 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa），或伴有明显呼吸困难（如吸气性三凹征阳性等）时，推荐给予氧疗（证据水平：5；推荐等级：D）。

目前未检索到关于hMPV-LRTI患者氧疗方法的系统综述及临床研究。毛细支气管炎的研究显示SaO2与患儿的住院率和住院时长有关［95-96］。我国《儿童社区获得性肺炎管理指南（2024修订）》［85］和《2022 意大利指南:婴幼儿细支气管炎的管理（更新版）》［97］均推荐 SaO2<0.92 时给予氧疗［85，97］。但也有毛细支气管炎的RCT研究显示，SaO2≤0.90时启动氧疗的安全性与SaO2≤0.94时启动氧疗无显著差异［98］。通过对专家组成员进行的问卷调查，97.06%的专家同意SaO2≤0.92或动脉血氧分压≤80 mmHg，或伴有明显呼吸困难时给予氧疗。

临床问题6：hMPV感染是否推荐使用全身糖皮质激素？

推荐意见6：不推荐常规使用全身糖皮质激素治疗hMPV感染（证据水平：2b；推荐等级：B）。重症及危重症hMPV感染者可酌情使用全身糖皮质激素治疗（证据水平：5；推荐等级：D）。

武汉的一项回顾性队列研究结果显示，使用全身糖皮质激素治疗并不能缩短hMPV感染患儿的病程［99］。根据《2019年美国移植学会传染病社区实践指南》［88］，糖皮质激素与利巴韦林可用于肺移植患者hMPV-LRTI的治疗，但尚需更高质量证据支持。目前未检索到关于重症或危重症hMPV感染者使用全身糖皮质激素治疗有效性的系统综述或临床研究。我国《儿童社区获得性肺炎管理指南（2024修订）》［85］推荐重症和危重症CAP患儿可酌情短疗程（3～5 d）使用全身糖皮质激素治疗。一项纳入15个评估糖皮质激素对住院CAP成人患者有效性的RCT系统综述显示，辅助应用全身糖皮质激素可显著降低成人住院患者的第30天全因死亡率，且与任何不良事件的风险增加无关［100］。通过对专家组成员进行的问卷调查，专家一致同意在重症或危重症hMPV感染患儿使用全身糖皮质激素治疗，但需结合病情综合考虑。

临床问题7：hMPV感染是否推荐使用静脉注射人免疫球蛋白治疗？

推荐意见7：不推荐常规使用静脉注射人免疫球蛋白治疗hMPV感染（证据水平：5；推荐等级：D）。但对于免疫功能受损/缺陷的hMPV-LRTI者，可根据实际情况选择使用（证据水平：2b；推荐等级：B）。对于重症或危重症hMPV感染患者可酌情使用（证据水平：5；推荐等级：D）。

目前未检索到关于hMPV感染、重症或危重症hMPV感染患者中使用免疫球蛋白治疗的系统综述或临床研究。通过对专家组成员进行的问卷调查，所有专家认为不应在hMPV感染患儿中常规使用免疫球蛋白。根据《2019年美国移植学会传染病社区实践指南》［88］，免疫球蛋白与利巴韦林可用于肺移植患者hMPV-LRTI的治疗，但尚需更高质量证据支持。因此，对于免疫功能缺陷/受损hMPV感染患者，需充分考虑获益风险，可根据实际情况使用免疫球蛋白。关于流感病毒的多项RCT研究显示，接受免疫球蛋白治疗可显著缩短重症患者的症状、体征及胸部影像学恢复时间［101-102］；在新型冠状病毒肺炎患者中的研究也显示，在重症肺炎患者中使用免疫球蛋白可显著降低其不良预后（机械通气、死亡等）发生率［103］。通过对专家组成员进行的问卷调查，91.43%的专家同意重症或危重症hMPV感染患儿使用静脉注射人免疫球蛋白治疗；8.57%不同意，认为在患儿存在免疫缺陷/受损等情况时可以使用。

临床问题8：hMPV感染患者何时需要使用抗菌药物治疗？

推荐意见8：不推荐hMPV感染患者常规使用抗菌药物（证据水平：2b；推荐等级：B）。有足够证据提示合并细菌感染者推荐使用抗菌药物（证据水平：2b；推荐等级：B）。气管插管和机械通气者合并细菌感染可能性增大，可酌情使用抗菌药物（证据水平：2b；推荐等级：B）。

hMPV感染患者无常规使用抗菌药物的指征，国内外指南/共识均不建议常规使用，除非有足够的证据提示有细菌感染存在［85，97，104］。回顾性队列研究及病例对照研究显示，hMPV中合并细菌感染率为1.91%～19.92%［105-107］，故不推荐常规使用抗菌药物。而hMPV肺炎合并细菌感染率为20.25%～54.54%［108-109］，在机械通气的毛细支气管炎患儿中，细菌感染率为 37.7%［110］。因此，hMPV感染者在有足够证据明确合并细菌感染时推荐使用抗菌药物，进行气管插管和机械通气时可酌情使用抗菌药物。

7、预防

hMPV感染尚无疫苗预防，主要采用非药物预防措施。

研究显示，在hMPV感染流行高峰时，感染和未感染两组间进行手卫生（如饭前、便后使用肥皂或洗手液洗手）的情况存在差异［111］。而采用手卫生、佩戴口罩和保持社交距离等非药物干预措施后hMPV的检出率显著下降［112］。

8、总结与展望

hMPV感染在全球范围内流行，有较重的疾病负担。儿童hMPV感染临床表现复杂多样。目前尚无特效抗病毒药物及疫苗获得批准上市，但有多种hMPV药物和疫苗处于研发阶段［113］。在药物治疗方面，鲁米他滨治疗hMPV成年患者的 Ⅱ 期试验正在进行。多病毒特异性T细胞疗法药物ALVR106的 Ⅰ/Ⅱ 期临床试验正在造血干细胞和实体器官移植后呼吸道病毒（包括hMPV）感染患者中进行［114］ 。在疫苗方面，RSV/hMPV联合疫苗mRNA-1365目前处于 Ⅰ 期临床试验招募阶段，而hMPV/副流感病毒二联RNA疫苗mRNA-1653及hMPV减毒活疫苗rhMPV-Pa均已在成人及儿童中完成 Ⅰ 期临床试验；可同时预防hMPV和RSV感染的疫苗IVX-A12正在进行 Ⅱ 期试验，且已获得美国食品药品监督管理局的快速通道认证［114］。随着对hMPV研究的深入、认识的提高以及相关治疗药物和疫苗的研发，将会更有效应对hMPV感染，降低hMPV感染住院及死亡风险。

9、局限性

由于篇幅限制，本指南未能深入探讨不同地区的流行病学差异、特定人群的特殊临床及治疗策略等内容。此外，本指南的制订基于当前可获得的最佳科学证据，但由于目前相关研究数量有限或研究设计存在局限性，部分关键问题的推荐意见、推荐级别较低。在缺乏高质量研究证据的前提下，部分推荐意见基于专家的临床经验和共识。鼓励研究人员开展更多高质量的研究，以提高未来指南的科学性和实用性。

（徐保平　刘雅莉　陈德晖　钟礼立　唐秋雨　潘秋辉　赵林清　张义　唐兰芳　郝创利　刘钢　许颖　杨运刚　郭映辉　执笔）

指导委员会（按单位及姓名首字拼音排序）：上海交通大学医学院附属瑞金医院（张欣欣）；深圳市儿童医院、首都医科大学附属北京儿童医院（申昆玲）；首都儿科研究所（钱渊）；中国医学科学院北京协和医院（徐英春）

制订工作组（按单位及姓名首字拼音排序）：成都市妇女儿童中心医院（艾涛）；成都医学院第一附属医院（许颖）；大连医科大学附属第二医院（邹宁）；佛山市南海区第四人民医院（郭伟中）；福建省儿童医院（程烽、唐秋雨）；广东省中医院（杨京华）；广州医科大学附属第一医院（陈德晖）；哈尔滨医科大学附属第六医院（司利钢）；河北省儿童医院（郭映辉）；河南省儿童医院（汤昱、杨俊梅）；湖南省人民医院/湖南师范大学附属第一医院（钟礼立）；昆明市儿童医院（李明）；兰州大学第二医院（尤崇革）；辽宁省健康产业集团本钢总医院（张健）；辽宁省人民医院（马作新）；南阳市中心医院（王书举）；内蒙古自治区人民医院（于少飞）；厦门大学附属第一医院（杨运刚）；山东大学齐鲁医院（张义）；山东第一医科大学附属省立医院（陈星）；上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心（潘秋辉）；首都儿科研究所（赵林清）；首都医科大学附属北京儿童医院（高立伟、刘钢、刘雅莉、宋文琪、徐保平）；苏州大学附属儿童医院（郝创利）；乌鲁木齐市第一人民医院（张文利）；西安市第三医院（王海峰）；西安市儿童医院（张雯）；浙江大学医学院附属儿童医院（唐兰芳）；中国医科大学附属盛京医院（尚云晓）；中国医学科学院北京协和医院（陈雨）；中山大学附属第三医院（张萍萍）；诸暨市妇幼保健院（邵立龙）

外部评审专家（按单位及姓名首字拼音排序）：广东省人民医院（顾兵）；华中科技大学同济医学院附属同济医院（舒赛男）；上海交通大学医学院附属仁济医院（李敏）；首都医科大学附属北京儿童医院（秦强）；首都医科大学附属北京儿童医院保定医院（宋义琴）；天津市儿童医院（邹映雪）；新疆维吾尔自治区儿童医院（罗新辉）；中国科学技术大学附属第一医院（潘家华）

秘书组：首都医科大学附属北京儿童医院（李佳琳、王可、宋欣然、万真）

利益冲突　所有作者声明不存在利益冲突2025-06-18

作者：中华医学会儿科学分会呼吸学组

国家呼吸系统疾病临床医学研究中心

国家感染与过敏性疾病临床医学监测中心

通信作者：徐保平，国家儿童医学中心，国家呼吸系统疾病临床医学研究中心，首都医科大学附属北京儿童医院呼吸科，北京100045，Email：xubaopingbch@163.com；申昆玲，国家儿童医学中心，国家呼吸系统疾病临床医学研究中心，首都医科大学附属北京儿童医院呼吸科，北京100045/深圳市儿童医院呼吸科，深圳518038，Email:kunlingshen1717@163.com

引用本文：中华医学会儿科学分会呼吸学组,国家呼吸系统疾病临床医学研究中心,国家感染与过敏性疾病临床医学监测中心.人偏肺病毒感染诊断、治疗和预防指南[J].中华实用儿科临床杂志,2025,40(8):561-570.DOI:10.3760/cma.j.cn101070-20250618-00460.

本文刊发于 中华实用儿科临床杂志,2025,40(8):561-570.

原链接：【标准・方案・指南】人偏肺病毒感染诊断、治疗和预防指南

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

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