青年女性肺部多发结节,呈游走性改变,病程长达7月余,既往病灶吸收后再次新发病灶,不是普通的肺炎?
来源: SIFIC感染视界 2025-06-29


一、病史简介


女性,35岁,江苏盐城人,2025-05-13入中山医院感染病科。



主诉:发现肺部多发结节7月余。



现病史:


2024-10-18 因反复背痛及偶有气促就诊于当地医院,胸部CT示右肺上叶微小磨玻璃结节,两肺多发实性结节,予以莫西沙星抗感染,效果不佳。


2025-02-11 复查胸部CT示双肺下叶、右肺上叶多发磨玻璃结节;双肺上叶、下叶、右肺斜裂多发实性结节,部分较2024-10-18体积增大。无发热、咳嗽咳痰,无关节痛、无头痛头晕等不适,多次查血常规可及嗜酸性粒细胞增多(报告未见)。


2025-04-05 就诊于我院专家门诊,建议查寄生虫抗体;2025-04-11回报:广州管圆线虫抗体阳性。


2025-04-22 当地医院查血常规:WBC 5.55×10^9/L,EOS# 0.59×10^9/L,EOS% 10.6%;肿瘤标志物、自身抗体等阴性;行支气管镜,肺泡灌洗液涂片找细菌、真菌、抗酸杆菌阴性,隐球菌荚膜抗原、真菌荧光染色阴性。头颅MRI平扫:未见异常。建议寄生虫相关检查,未予以特殊治疗。


2025-05-13 患者否认有生食或半生食螺类、蛞蝓、牛蛙等食物的经历,为明确肺部病灶病因,遂收治于中山医院感染病科进一步诊治。



二、入院检查(2025-05-13)


【体格检查】 


T 36.7℃,P 90 次/分 ,R 18次/分,BP 118/70 mmHg。


神清,精神可,两肺未及干湿啰音,心律齐,心前区未闻及杂音;腹平软,全腹未及压痛、反跳痛。


【实验室检查】


血常规:WBC 5.38×10^9/L,N 54.6%,EOS# 0.37×10^9/L,Hb 101g/L,Plt 231×10^9/L。


炎症标志物:hsCRP 1.9mg/L,ESR 13mm/h,PCT 0.03ng/mL。


生化:Alb 40g/L,ALT/AST 7/14U/L,sCr 49μmol/L。


T-SPOT.TB:抗原 2(阴性/阳性对照:0/436);G试验、GM试验、隐球菌荚膜抗原、EBV-DNA、CMV-DNA均阴性。


肿瘤标志物、自身抗体:阴性。


细胞免疫正常,IgE 34IU/mL


【辅助检查】


胸部增强CT:两肺多发小结节影,最大直径10mm。



三、临床分析



病史特点:青年女性,因发现肺部多发小结节影就诊,无发热、咳嗽咳痰、关节痛、头痛头晕等,多次胸部CT可及两肺多发小结节影,呈游走性,抗生素治疗无效;血常规多次提示嗜酸性粒细胞增多,广州管圆线虫抗体阳性。本次胸部CT为新发两肺多发结节、结片影,既往病灶吸收,WBC 5.38×10^9/L,EOS 0.37×10^9/L,hsCRP 1.9mg/L,ESR 13mm/h,PCT 0.03ng/mL。综合目前资料,需考虑以下两肺小结节影呈游走性改变的鉴别诊断: 



(一)寄生虫感染性疾病:



1、广州管圆线虫病:患者CDC查血清广州管圆线虫抗体阳性是重要依据,但抗体检测可能存在假阳性(如与其他寄生虫交叉反应),寄生虫感染常伴随嗜酸性粒细胞升高。但患者否认有生食或半生食螺类、蛞蝓等中间宿主的经历。广州管圆线虫主要侵犯中枢神经系统(如脑膜炎、脑炎),表现为头痛、颈项强直、发热等。幼虫移行至肺部可能引起短暂炎症,虫体移动后可导致病灶呈游走性改变,但该患者病灶已有7月余,且既往病灶吸收后再发新病灶,因此需进一步获取肺部病灶组织完善病理及病原学检查。



2、肺吸虫病(卫氏并殖吸虫):其成虫在肺内游走,引发早期出血或炎性浸润,形成边界模糊的云絮状阴影等浸润性病灶,且虫体移行可使病灶部位改变。胸部CT多表现为斑片影、结节或囊肿,嗜酸性粒细胞增多,血清抗体可阳性(与广州管圆线虫可能存在交叉反应)。生食溪蟹、蝲蛄等中间宿主是关键线索,痰液或粪便中可找到虫卵,待完善病灶组织病理及病原学进一步明确。



3、血吸虫病:血吸虫尾蚴穿过皮肤成为童虫后,会穿过血管壁进入血液循环,随着血流到底肺毛细血管网。在这个过程中,童虫可能会在肺内不同部位的毛细血管网中穿梭移行,造成多部位的肺微血管炎、血管周围嗜酸性粒细胞浸润、肺组织充血及少量小出血灶等病理变化。由于血吸虫童虫的移行路径并不固定,所以会在不同位置引发炎症反应,导致肺部病灶位置不固定,出现游走性改变。病理变化在感染后 2 天即可出现,4-5 天最为显著,9-10 天后开始消退,两周后可完全消失。但该患者肺内游走性病变已发现有7月余,目前血吸虫抗体阴性,可进一步完善肺内病灶病理及病原学明确。



(二)肺血管炎:肺血管炎是由多种病因引起的免疫介导的肺血管炎症性疾病,通常患者的免疫系统异常活跃,对血管壁及其周围组织产生反复的攻击和炎症反应。炎症的部位和强度会随时间不断变化,导致病灶在肺内不同部位出现和消退,从而呈现出游走性。患者,青年女性,发现肺部多发小结节影7月余且病灶呈游走性改变,需考虑该诊断可能性,待肺部病灶病理进一步明确。



(三)机会性肺炎:机化性肺炎的炎症反应具有多灶性和动态性,肉芽组织可在肺内不同部位的受损区域生长、修复,导致病灶位置不断变化。同时,肺部的免疫反应强度不均衡,免疫系统对受损部位的修复和炎症清除在不同区域存在时间差,使得病灶在影像学上呈现游走性。通常机化性肺炎病灶较大,但该患者多为小结节影,可完善肺部病灶病理进一步明确。


四、进一步检查、诊治过程和治疗反应


2025-05-14 行CT引导下肺穿刺术。



2025-05-15 肺组织病理:小块肺组织肺泡基本结构存在,肺泡腔内见纤维素性渗出物,并见大量嗜酸性粒细胞浸润,嗜酸性微脓肿形成,未见明确血管炎。


2025-05-15 肺组织涂片找细菌、真菌、抗酸杆菌阴性,Xpert.TB阴性,mNGS阴性。


2025-05-16 起予阿苯达唑400mg bid po抗广州管圆线虫治疗。


出院后随访:


2025-06-05复查血常规:WBC 6.28×10^9/L,EOS 0.53×10^9/L,EOS% 8.4%;hsCRP 3.28mg/L。肺组织细菌、真菌、分枝杆菌培养(05-15送检):阴性。


2025-06-05 复查胸部CT:两肺多发小结节影;前25-05-13片所示两肺斑片灶基本吸收。阿苯达唑抗广州管圆线虫治疗中。



五、最后诊断与诊断依据


最后诊断

寄生虫肺炎(广州管圆线虫)疑似



诊断依据


患者青年女性,因发现肺部多发小结节阴影就诊,多次胸部CT可及两肺多发小结节影,呈游走性 ,抗生素治疗无效;血常规多次提示嗜酸性粒细胞增多,广州管圆线虫抗体阳性。经CT引导下肺穿刺病理示大量嗜酸性粒细胞浸润,嗜酸性微脓肿形成。肺组织涂片找细菌、真菌、抗酸杆菌阴性,Xpert.TB阴性,细菌、真菌、分枝杆菌培养阴性,mNGS阴性。予阿苯达唑治疗后病灶吸收,又有新发小结节影。故诊断为疑似寄生虫肺炎(广州管圆线虫)。


六、经验与体会


该患者为青年女性,多次胸部CT可及多发小结节影呈游走性,多次血常规可及嗜酸性粒细胞增多,需高度警惕该疾病不是普通的肺炎,有寄生虫感染的可能性。反复询问患者病史,否认服用有生食或半生食螺类、蛞蝓、牛蛙等经历。完善寄生虫抗体检查发现广州管圆线虫抗体阳性,但因抗体交叉反应假阳性较多,且患者病程较长,故获取病灶组织病理及病原学显得相当重要。患者病灶较小,最大直径不超过10mm,因此获得病灶组织难度较大。与我院影像科CT引导下穿刺医生沟通后,考虑可尝试穿刺。经肺穿刺后获取肺组织病理示大量嗜酸性粒细胞浸润,嗜酸性粒细胞微脓肿形成,微生物检查包括mNGS均阴性。予阿苯达唑抗广州管圆线虫治疗后,复查肺CT可及既往病灶吸收,再次新发多个小结节影。对于寄生虫早期感染后幼虫在肺内移行,可成游走性改变,但本例患者病程长达7月余,多次复查胸部CT,既往病灶吸收后再次新发病灶,因此我们考虑广州管圆线虫引起的本病出现在幼虫进入肺的迁移阶段,但其发病并不是寄生虫直接毒性作用所致,而是与寄生虫引起的过敏反应(I型变态反应)有关,Ⅲ型变态反应也可参与。


广州管圆线虫是一种寄生线虫,具有复杂的生活史,以大鼠为终宿主,腹足类动物为中间宿主。暴露于广州管圆线虫后,早期症状取决于病原体的侵入方式。症状(疼痛、恶心、呕吐、腹泻)可在数小时内出现。数天内可能出现病因不明的皮疹。大多数幼虫通过血液循环到达中枢神经系统(CNS),但也有部分幼虫可能通过其他途径迁移,如沿周围神经和 / 或相关的淋巴管及血管。该患者可能是进食了含有广州管圆线虫的幼虫,通过其他途径迁移至肺部而引起的疾病。广州管圆线虫感染极易导致脑膜脑炎(>90%),约20-40%出现肺部改变,本患者完善头颅MRI未见明显异常,且无颅神经损伤表现,因此考虑该患者仅肺部受累。


为了最大限度减少持续感染导致的中枢神经系统损伤,鉴于第三期幼虫(L3)入侵时体积仍较小(约 0.3 毫米长),一旦考虑诊断就应立即开始治疗。尽管部分驱虫药的疗效尚不明确,但阿苯达唑在快速杀灭中枢神经系统中迁移的幼虫方面效果显著,应立即给药。事实上,若已知儿童或成人摄入了可能感染的蜗牛或蛞蝓,必须进行预防性治疗,以阻止 L3 甚至到达中枢神经系统。本例患者虽中枢未受累,肺部出现病灶,我们予以阿苯达唑400mg bid口服治疗,但目前效果不佳,仍有新发肺内多发小结节影响,考虑感染后免疫反应可能性大,建议患者继续随访。



参考文献

[1]Susan Jarvi, Paul Prociv. Angiostrongylus cantonensis and neuroangiostrongyliasis (rat lungworm disease): 2020. Parasitology. 2021 Feb;148(2):129-132.

[2] Chasen D Griffin, Vanessa O Ezenwa, Robert H Cowie.Insights into the biology of the rat lungworm, Angiostrongylus cantonensis. Parasit Vectors. 2025 Apr 30;18(1):163. 

[3]M S N Carvalho, M R Carvalho, J A O Santos,et al.Epidemiological, clinical and laboratory aspects of Angiostrongylus cantonensis infection: an integrative review. Braz J Biol. 2022 Sep 26:82:e262109.


作者:徐化洁 马玉燕 金文婷;审阅:胡必杰 潘珏


本文转载自订阅号「SIFIC感染视界」

原链接戳:探案丨多变的病灶,不变的病因


* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考


本文完

责编:Jerry

10